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血管损伤与修复研究书籍详细信息

  • ISBN：9787030685049
  • 作者：暂无作者
  • 出版社：暂无出版社
  • 出版时间：2021-04
  • 页数：329
  • 价格：156.42
  • 纸张：胶版纸
  • 装帧：平装-胶订
  • 开本：16开
  • 语言：未知
  • 丛书：暂无丛书
  • TAG：暂无
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内容简介：

血管损伤性疾病（如动脉粥样硬化）可以导致脑卒中、心肌梗死等急性事件，也可导致周围器官的损害。本书从内皮细胞、血管平滑肌细胞、单核/巨噬细胞等血管细胞损伤的病理、生理入手，阐述了血管细胞在血管损伤性疾病中的作用和机制，探讨了各种血管细胞之间的相互作用，并分析了转录因子、不同信号分子、基因表达及其调控等在血管损伤性疾病中的作用和机制，为揭示临床血管损伤性疾病的病因、发病机制、早期防治和临床药物靶点筛选提供了新思路。

书籍目录：

目录

前言

第1章 细胞周期蛋白DNA甲基化调控对高同型半胱氨酸血症大鼠内皮祖细胞功能的影响1

第2章 高同型半胱氨酸血症FABP4DNA甲基化作用及特异性miRNA调控机制的研究13

第3章 FABP4在动脉粥样硬化中调控的靶位及JAKSTAT信号通路的作用研究25

第4章 线粒体融合蛋白-2DNA甲基化在同型半胱氨酸致血管平滑肌细胞增殖中的作用40

第5章 妊娠期高血压疾病FABP4DNA甲基化及特异性miRNA调控机制的研究53

第6章 同型半胱氨酸致动脉粥样硬化中“c-mycmiRNAFABP4”交互作用分子网络的构建及潜在干预靶位的研究68

第7章 特异性miRNA经LSD1调节H3K9甲基化促同型半胱氨酸致动脉粥样硬化的研究81

第8章 miRNA与DNA甲基转移酶1相互作用在同型半胱氨酸致血管平滑肌细胞增殖中的分子机制91

第9章 H3K27me3和CFTRDNA甲基化在同型半胱氨酸致肝细胞凋亡中的相互作用机制研究103

0章 组蛋白和DNA甲基化相互作用调控内质网应激通路介导同型半胱氨酸致肝脂代谢紊乱的分子机制115

1章 SIRT1介导组蛋白乙酰化在同型半胱氨酸致动脉粥样硬化中的作用及特异性miRNA调控机制127

2章 同型半胱氨酸经TLR4蛋白赖氨酸乙酰化修饰差异性调控下游信号通路介导免疫炎症反应的分子机制138

3章 miRNA在衰老心肌缺血后处理自噬水平降低中的作用及表观遗传学调控机制155

4章 同型半胱氨酸经c-myc沉默特异性miRNA调控肾损伤表观遗传学分子机制的研究168

5章 特异性清道夫受体DNA甲基化在同型半胱氨酸致动脉粥样硬化中的作用及Sp1NF-胱氨酸致动脉粥样硬化调控181

6章 同型半胱氨酸经SNF5介导组蛋白修饰与DNA甲基化交互作用调控TSLP致动脉粥样硬化的分子机制196

7章 同型半胱氨酸经E2F1精氨酸甲基化调控内皮细胞凋亡和平滑肌细胞增殖共存的机制及干预靶位的研究206

8章 特异性LncRNA在同型半胱氨酸致动脉粥样硬化中表观遗传学机制研究220

9章 滋养细胞凋亡中NSPc1沉默基因HOX转录调控模式的建立及表观遗传学调控机制235

第20章 LncRNA与miRNA相互作用调控Rap1A在同型半胱氨酸致免疫炎症的机制研究247

第21章 MAP1S调控TLR信号通路介导同型半胱氨酸引起泡沫细胞自噬的分子机制259

第22章 同型半胱氨酸经JAKSTAT通路调控miR-200a组蛋白乙酰化致动脉粥样硬化的机制研究268

第23章 同型半胱氨酸经Rap1A调控RIG-1MDA5通路介导炎症反应表观遗传学机制研究278

第24章 ASPP2调控妊娠期高血压疾病胎盘滋养细胞自噬水平升高的表观遗传学机制研究289

第25章 LncRNA与miRNA相互作用调控TRPC6引起内质网应激在同型半胱氨酸致胰岛B细胞凋亡的机制研究300

第26章 同型半胱氨酸经特异性LncRNA调控泡沫细胞自噬水平降低的表观遗传学机制研究316

致谢329

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书籍介绍

血管损伤性疾病（如动脉粥样硬化）可以导致脑卒中、心肌梗死等急性事件，也可导致周围器官的损害。《血管损伤与修复研究》从内皮细胞、血管平滑肌细胞、单核/巨噬细胞等血管细胞损伤的病理、生理入手，阐述了血管细胞在血管损伤性疾病中的作用和机制，探讨了各种血管细胞之间的相互作用，并分析了转录因子、不同信号分子、基因表达及其调控等在血管损伤性疾病中的作用和机制，为揭示临床血管损伤性疾病的病因、发病机制、早期防治和临床药物靶点筛选提供了新思路。

书籍真实打分

  • 故事情节：6分

  • 人物塑造：5分

  • 主题深度：5分

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  • 语言运用：5分

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  • 思想传递：7分

  • 知识深度：5分

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  • 结构布局：6分

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  • 情感共鸣：3分

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ISBN：9787030685049
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